A cetose é uma desordem metabólica relacionada ao metabolismo energético que acomete vacas leiteiras durante o período de transição. Este período, que consiste entre o final da gestação e início da lactação, é considerado crítico para vacas leiteiras, principalmente de alta produção, já que a maioria das patologias se inicia nesta fase.
Durante o período de transição, o metabolismo energético é influenciado pelas alterações endócrinas e pela diminuição no consumo de alimento, associado ao aumento das exigências nutricionais. Em função desse desequilíbrio entre a demanda e disponibilidade de energia, o animal entra em balanço energético negativo (BEN), ou seja, a vaca entra em um status de déficit energético (Souza e Souza, 2010). Outros fatores podem exacerbar o balanço energético durante o período de transição, como as condições de ambiente, qualidade e quantidade de dieta fornecida e manejo do animal neste período.
A segunda via metabólica consiste na oxidação completa dos AGNE à gás carbônico (CO2), que entra na formação de ATP para o fígado, para serem utilizados como fonte energética em outros orgãos. Entretanto, o fígado tem capacidade limitada de oxidar ácidos graxos, pois para realização desse processo é necessário que ocorra gliconeogênese ativa, uma vez que o produto gerado da oxidação dos ácidos graxos, o acetil-CoA entra no ciclo do ácido tricarboxílico via oxalacetato, substrato este, resultante do processo de gliconeogênese. Com isso, aumento de acetil-CoA disponível no fígado serão parcialmente oxidados formando os corpos cetônicos, na terceira via que serve como fonte de energia para os órgãos, como coração, rins, músculo esquelético e glândula mamária. Os principais corpos cetônicos formados são acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato (BHBA).
O resultado desse estado é a mobilização de lipídios dos tecidos com o intuito de repor o déficit energético do animal, ocorrendo assim, a liberação de ácidos graxos não esterificados (AGNE) na circulação, que serão captados pelo fígado e metabolizados. A captação hepática de AGNE depende de dois fatores: concentração de AGNE na circulação e do fluxo sanguíneo hepático. Essas duas condições estão aumentadas no pós-parto (GRUMMER, 2011).
Ao chegar no fígado, os AGNE podem seguir três vias metabólicas. A primeira consiste na reesterificação, que é a associação com uma molécula de glicerol, levando a formação dos triglicerídeos (TG) que podem ser exportados na forma de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), sendo direcionados para a síntese de gordura do leite, ou armazenados no próprio tecido adiposo.
Se o déficit energético é alto, as vias metabólicas vão se saturando e como conseqüência passa a ocorrer armazenagem de TG no tecido hepático e aumento das concentrações de corpos cetônicos, que leva a ocorrência de esteatose hepática e cetose.
A cetose pode se manifestar de duas maneiras: cetose subclínica e clínica. A cetose clínica caracteriza-se por rápida perda de escore corporal, diminuição da produção, fezes secas, anorexia, ocasionalmente sinais nervosos quando a concentração de corpos cetônicos nos fluidos corporais é muito alta (Souza e Souza, 2010).
A cetose clínica pode ainda ser dividida em: primária, secundária, alimentar e espontânea. A cetose secundária é quando a ingestão de alimentos é reduzida, como ocorre no período de transição, ou devido à ocorrência de outras doenças que levam diminuição do consumo. Esta é a causa mais comum. Já a cetose primaria ocorre quando a vaca não recebe quantidade de alimento adequado, enquanto que a alimentar ocorre quando o alimento é rico em precursores cetogênicos, como por exemplo, silagem de milho. A cetose espontânea, por sua vez, esta relacionada à elevação das concentrações de corpos cetônicos no sangue mesmo quando há ingestão de dieta aparentemente adequada (Duffield et al., 2011).
Já a cetose subclínica é caracterizada como estágio inicial da cetose clínica, sem alterações clínicas, mas com elevação dos corpos cetônicos sanguíneos. As alterações mais observadas são hipoglicemia (até 90% da glicose pode ser desviada para síntese de lactose) e cetonemia, principalmente BHBA. Além dessas alterações, observa-se também elevação dos níveis de colesterol e aumento de enzimas sinalizadoras de lesão no fígado como ALT (Aspartato Transaminase) e ALP (Fosfatase Alcalina) devido ao aumento da mobilização de gordura corporal e possíveis danos hepáticos causados pelos corpos cetônicos (Duffield, 2011).
O diagnóstico de cetose clínica consiste basicamente de informações do histórico do animal, exame clínico e complementares. Já o diagnóstico de cetose subclínica é feito apenas através de exames complementares por testes que avaliam a concentração de corpos cetônicos no leite, urina e sangue. Os testes de urina e leite são rápidos, todavia são semi quantitativos, já que a concentração de corpos cetônicos é estimada pela cor. Além disso, por serem bastante voláteis os corpos cetônicos nestas amostras, os resultados podem dar falso negativo.
Em função da maior estabilidade e predominância entre os corpos cetônicos, a mensuração de BHBA sanguíneo tem sido a análise de escolha. Também, com a evolução tecnológica de aparelhos bio sensível de fácil manuseio, a análise de cetonas no sangue ficou mais prática.
Até pouco tempo, os aparelhos portáteis utilizados no Brasil eram da linha humana. Todavia, recentemente, foi desenvolvido um aparelho específico para linha veterinária, sendo hoje no Brasil, o único aparelho disponível o Ketovet®. Além de ser específico para bovinos, este aparelho possui como vantagem o fácil manuseio, necessita de pequena quantidade de sangue, resultado em 5 segundos, temperatura de operação até 38°C que pode ser verificado durante a leitura da fita, já que o aparelho faz leitura da temperatura ambiente e chip de codificação específico para cada animal, aumentando assim a especificidade do resultado.
Desta forma, com essa nova evolução tecnológica disponível, o diagnóstico de cetose subclínica tornou-se mais fácil, rápido e de baixo custo. Estima-se que os gastos com a utilização desse novo aparelho seja menor que 1% dos custos gerados pelas perdas ocasionadas por um quadro de cetose em um sistema de produção de leite.
McArt et al. (2014) relataram perdas no valor de U$ 127.00 e U$106.00, respectivamente para nulíparas e multíparas (Tabela 1) com quadro de cetose. Desse total, 32% foram devido a perdas na eficiência reprodutiva futura, 28 % com outras doenças concomitantes, 22% referente à produção de leite, 13% por descarte, 3% com tratamento, 2% mão-de-obra e 1% com diagnóstico. As perdas totais por cada caso de cetose nos sistema de produção foram de U$ 361.00 e de U$ 279.00, respectivamente para nulíparas e multíparas. Deste total, 40% foi devido aos gastos direto com os quadros de cetose, 32% relacionado a ocorrência de metrite e 28% a deslocamento de abomaso.
Referências bibliográficas
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Autores
Prof. Rafahel Carvalho de Souza
Doutor em Produção Animal
Prof. Adjunto do Departamento de Medicina Veterinária – PUC Minas
Prof. Rogério Carvalho Souza
Doutor em Ciências Animal
Prof. Adjunto do Departamento de Medicina Veterinária – PUC Minas
